Лейкоареоз головного мозга

Существует заболевание, при котором повреждается белое вещество полушарий мозга, ствола, мозжечка и приводит к нарушению плотности нервной ткани и ее функционированию. Эта болезнь несамостоятельная и название ей лейкоареоз головного мозга. Как правило, она сопровождается нарушением метаболизма и сосудистыми и дегенеративными вредоносными процессами.

Что это такое

Еще не так давно, врачи не знали, что это такое лейкоареоз головного мозга, и не могли назначить эффективное лечение. Сейчас медицина прогрессирует, внедряя новые методы, например, МРТ (магнитно-резонансная томография), с помощью чего можно выявить у больных нарушения мозговой деятельности. На ранних стадиях лейкоареоза специалисты не обращали внимания на небольшие «свечения», показанные МРТ, однако с более углубленным изучением такого процесса, наблюдалось изменение структуры белового вещества, а далее ряд опасных симптомов. В данной ситуации увеличивается риск возникновения деменции или слабоумия.

Не всегда удается выявить лейкоареоз мозга клиническим способоми на ранней стадии. Сказано, что примерно у 85-90% престарелых людей наблюдается этот недуг в связи с возрастом и считается нормой. Зачастую лейкоареоз мозга сопровождается и другими заболеваниями: атеросклероз сосудов, гипертонией, диабетом.

Насколько серьезно болезнь прогрессирует, сказать трудно. Очень часто ее могут не продиагностировать должным образом, поскольку симптомы отсутствуют или при наличии дисциркуляторной энцефалопатии, а также если у человека имеется деменция.

Поскольку это несамостоятельная патология, врачи не могут предложить специфические методы лечения. Если перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга обнаружен случайно, в ходе обследования совсем иного заболевания, то необходимо нацеливаться на лечение первой болезни и улучшать метаболизм.

Причины

Существует 2 характера разрежения нервной ткани: очаговый и диффузный. Вред наносится на белое вещество в под корковой области, а также вокруг желудочков и иных участков головного мозга. Это явление зачастую возникает после перенесенного инфаркта миокарда.

Выделяют такие причины лейкоареоза:

• Вредные привычки;
• Сахарный диабет;
• Пожилой возраст;
• Атеросклероз;
• Артериальная гипертония;
• Алкогольное отравление.

Косвенные причины лейкоареоза мозга:

• Инсульт головного мозга;
• Болезнь Бинсвангера;
• Поражение сосудов головного мозга;
• Деменция и инфекционные заболевания;
• Болезнь Альцгеймера.

Самый точный лейкоареоз наблюдается в результате различных нарушений сосудов мозга. Таким образом, почти у всех, кто болеет деменцией в результате неправильного циркуляции крови в мозге, наблюдается его симптомы и признаки.

Такой процесс называют характерным или обязательным признаком гипертензивной энцефалопатии. Она сопровождается повреждением артериол из-за высокого артериального давления. Теперь, с уверенностью можно утверждать, что главная причина – это гипертония.

Кроме сосудистых повреждений, причиной может стать рассеянный склероз, нарушение метаболизма в следствии регулярного употребления алкоголя и хронических интоксикация. Примерно у 1/3 больных Альцгеймером наблюдается и лейкоареоз. Существуют подтверждающие факты, что при всем нарушается гемостаз и обмен веществ. Лейкоареоз диффузного характера – нарушение тромбоцитов (процесс чрезмерного «слияния» в области сосудов микроциркуляции). В данном случае в крови повышается гомоцистеин, который также связан с поражением головного мозга.

Также, врачи говорят о том, что при храпе у человека на короткое время приостанавливается дыхание, что повышает артериальное давление, нарушает кровообращение в мелких сосудах и развивается это заболевание.

Формы

Формы лейкоареоза зависят от местонахождения:

• перивентрикулярный;
• субкортикальный.

Перивентрикулярная форма лейкоареоза наблюдается в боковых желудочках головного мозга, однородно или в качестве очагов. При исследовании МРТ можно увидеть, что разреженная нервная ткань вокруг передних рогов боковых желудочков очень похожа на «шапочку» или «ушки».

Субкортикальный вид лейкоареоза характеризуется повреждением белого вещества под корковым слоем мозга. Это может выражаться в качестве незначительных очагов болезни, постепенно распространенных тканям подкорковой зоны, соединяющихся зон разрежения нервной ткани.

Заболевание лейкоареозом имеет изменения: некоторое количество нейронов, их отростков в пораженной области теряется, разрушаются миелиновые оболочки, что крайне важно для передачи нервных импульсов, распадаются волокна белого вещества.

Также, не исключается отечность нервной ткани в сопровождении с увеличением участков вне клеток и возле сосудов, возникают небольшие кисты в головном мозге. Патологии диффузного проявления возникают в следствии очагов, или лакунарных инфарктов. Конечным результатом всего вышеперечисленного является спонгиоз (мозговая ткань похожа на губку).

Что касаемо перивентрикулярного процесса, то он зачастую появляется после отека головного мозга, нарушенное функционирование жидкости в желудочках мозга, ишемии. Распространение мелких очагов является результатом увеличенных зон (околососудистых), крупные обычно возникают после лакунарного инфаркта, инсульта.

Субкортикальный лейкоареоз – недостаточный кровоток в микроциркуляторном потоке и конечных артериолах. В ночное время, если у человека высокое давление или понизилось, то сосуды не могут своевременно восстановить недостающее количество крови, возникает гипоксия мозга, отмирание нейронов, а их отростки расщепляются. Но также есть и двустороннее явление, когда болезнь начинает свое действие перивентрикулярно, а затем перемещается на два полушария мозга.

Симптомы

Лейкоареоз не обладает клиническими характеристиками, принадлежащие только ему. Симптомы лейкоареоза в головном мозге характеризуются повреждением белого вещества мозга диффузного характера, также нарушением функции коры и подкорковой зоны головного мозга. Существенно влияет на заболевание также инсульт, болезнь Альцгеймера и энцефалопатия головного мозга.

Человек живет с этим заболеванием очень долгий период времени, не подозревая его существовании, поскольку болезнь никак себя не проявляет. Если причина лежит в уже пожилом возрасте, то симптомы и вовсе отсутствуют. Однако с момента развития недуга, пораженная нервная ткань влечет за собой нарушение психических процессов, умственной деятельности и опорно-двигательной функции.

Мы знаем, что значительный вред причинен белому веществу, поэтому одной из главной патологии является повреждение функции коры и подкорки мозга, а далее возникает деменция.

Лейкоареоз имеет несколько этапов развития:

• 1 этап – не ярко выраженные симптомы энцефалопатии – здесь у больного нарушена память и концентрация, рассеянность, могут появиться головные боли, слабость, утомленность. Как видно, обычно человек страдает в эмоциональном плане, поскольку ко всему прочему начинается депрессия и апатия.
• 2 этап – клинические симптомы очевидны – нарушение памяти гораздо сильнее, больному очень трудно сосредоточиться на чем-либо, нарушен мыслительный и интеллектуальный процессы. На данном этапе больные отличаются медлительностью, вялостью, равнодушию ко всему, гневливостью. Больному становится тяжело передвигаться. Это проявляется в шаткости при ходьбе, не может сохранить равновесие. Однако, он пока в состоянии себя обслужить, но физические нагрузки даются с трудом, а порой совсем невозможны, в частности если работа подразумевает большими интеллектуальными нагрузками.
• 3 этап – деменция. Больной не осознает того, что происходит вокруг, не в состоянии дать отчет своим поступкам и действиям, теряется во времени и пространстве. Слова человек произносит нечленораздельно, а иногда речь напрочь отсутствует. Больной очень слаб, равнодушен к происходящему, постепенно становится все труднее и труднее себя обслужить. Нарушение двигательной функции проявляется в изменении походки, моторики, могут возникнуть параличи и парезы.

Если прогрессирование лейкоареоза начинается после инфаркта, то симптомы будут гораздо сильнее и существенней. Мозговая дисфункция гораздо быстрее прогрессирует с исходом в деменцию в сопровождении с диабетом, атеросклерозом, поражением артерий мозга, гипертонией.

Типичная сосудистая деменция несколько отличается от демиелинизирующих патологий. К примеру, результатом болезни Альцгеймера служит скорое возникновение признаков нарушенной памяти и сосредоточенности, а при рассеянном склерозе преобладает попеременный характер (внезапно состояние улучшается, а затем, в скором времени ухудшается вновь). Но в первом и во втором случае исход один – деменция, или слабоумие.

3 стадии нарастания деменции:

• Больной живет своей жизнью, самостоятельно себя обслуживает;
• Больному необходима помощь окружающих, близких по дому, особенно при больших физических и психических нагрузках;
• При нарушении когнитивной функции и неврологический кризис больному необходима непрерывная помощь окружающих.

Перечисленные симптомы лейкоареоза формируются через долгий промежуток времени от начального развития очагов разрежения ткани мозга. Этот недуг несамостоятельный, а, как правило, отражение других опасных сосудистых заболеваний. И, безусловно, очень важно пересмотреть свой образ жизни, ведь это поможет изменить состояние в лучшую сторону и забыть о существовании болезни на долгое время.

Диагностика

Диагностика лейкоареоза отталкивается не от клинических признаков, поскольку они не неспецифические для болезни, а на обследования при помощи инструментов. Самым эффективным и точным является МРТ. Она дает возможность обнаружить как место изменений, так и участки распространения, вероятно, источник происхождения. Но не всякий раз проявленные изменения в процессе МРТ соответствуют степени тяжести состояния.

Изменения характеризуется имеющимися очагами разрежения нервной ткани белого вещества, которые находятся вокруг желудочков (субкортикально), лейкоареоз в виде облака в области локальных полей демиелинизации вокруг рогов боковых желудочков, в стволе мозга, таламусе, мозжечке. Зачастую ишемия мозга сопровождается увеличением боковых желудочков и периваскулярных зон. Чтобы получше рассмотреть лейкоареоз на МРТ, необходимо выбирать режим Т2-ВИ.

Другой способ – КТ, однако он не так эффективен, как предыдущий, хоть и у большинства больных удается обнаружить деменцию сосудов.

Лечение

Лечение лейкоареоза не подразумевает точные методы и схемы, оно назначается в зависимости от главной патологии. Само собой, первоначально необходимо снизить влияние внешних факторов: вести здоровый образ жизни, следить за сахаром в крови и показателями липидного обмена, избавиться от пагубных привычек. Специалисты не назначают лечение больным лейкоарезом, который протекает без симптомов.

Лечение медикаментами нацелено на восстановление хорошего кровообращения и метаболизма. Для этого назначают:

• Ноотропы – цереброзилин, пирацетам, ноотропил, фезам, кортексин;
• Витамин В;
• Препараты для улучшения сосудистой системы – милдронат, циннаризин, пентоксифиллин, ницерголин, актовегин;
• Гипотензивные средства различных групп (мочегонные, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы).

На сегодняшний день выпускают средства, которые имеют сосудорасширяющий, антигипоксический и нейропротекторный эффект. Один из них – омарон, в состав которого входит ноотропил и пирацетам. Для значительного улучшения состояние принимать следует месяц и более. Действие пирацетама направлено на улучшение внимания, памяти и умственной деятельности больного. За последние несколько лет стало известно, что данный препарат также помогает и больным Альцгеймером. Кроме этого он сохраняет жидкое состояние крови в сосудах. Применяется для предотвращения инсультов.

Циннаризин воздействует на стенки сосудов, расслабляет их, восстанавливает кровообращение. Комбинирование двух лекарственных средств (пирацетам и циннаризин), заметно уменьшит побочный эффект и того, и другого препарата.

Лечить лейкоареоз головы следует вместе с сопутствующими болезнями. В основным больным также необходимы успокаивающие препараты и антидепрессанты.

Прогноз

Прогноз при лейкоареозе не точный. Казалось бы, вовремя проведя диагностику и назначив лечение, есть шанс приостановить развитие разрежения белого вещества и отсрочить момент прекращения функционирования головного мозга. Однако процесс деменции не избежать, потому пациентам необходимы регулярный контроль и наблюдение.

В результате деменции, повышается риск стать инвалидом. Та или иная группа определяется степенью ограничения трудоспособности, насколько человек нуждается в помощи.

Профилактика развития дисфункции головного мозга заключается в ведении здорового образа жизни, лечение первичных патологий, курс ноотропных медикаментов. Вдобавок ко всему, больной должен не прекращать наблюдение у невролога, в частности в преклонном возрасте.